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科学家们发现免疫系统分子如何劫持脑回路以减

2019-06-12 15:11:26 时尚110℃

  科学家们发现免疫系统分子如何劫持脑回路以减少疾病期间的食欲

  2016年5月5日

  在疾病期间食欲不振是一种常见且可能使人衰弱的现象 - 在癌症患者中,尤其是它甚至可以缩短寿命。

  现在,斯克里普斯研究所(TSRI)的科学家已经发现免疫系统分子如何劫持大脑回路并降低食欲。他们的研究指出了治疗食欲不振和恢复患者力量的潜在目标。

  “治疗食欲不振不会治愈潜在的疾病,但它可以帮助患者应对,”该研究的资深作者,TSRI教授Bruno Conti说。 “很多时候,食欲不振会影响临床结果。例如,弱个体不太可能能够应对化学疗法。

  另一方面,该研究于2016年5月4日发表在“神经科学杂志”上,也指出了可能的药物靶点,以减少食欲,并可能支持代谢紊乱患者的体重减轻。

  一个危险的现象

  如果在疾病期间食欲不振听起来很熟悉,那么你并不孤单。

  多年前,TSRI副教授Walter Francesconi不得不在医院度过20天。生病已经够糟糕了,但是让弗朗西斯科尼变得更糟的是他的食欲不振。他无法集中吃饭的欲望,最终失去了超过10磅。

  “当我回到家时,我太虚弱了,以至于我无法行走,”弗朗西斯科尼说,他是这项新研究的第一作者。

  像弗朗西斯科尼一样,许多人在生病后恢复了胃口。但是在患有癌症或艾滋病等疾病的患者中,食欲不振会变成一种叫做恶病质的消瘦疾病,也被称为“最后一种疾病”。因为它可以加速患者的衰退。

  以前的研究已经确定了食欲不振的生物学家。一种是称为白细胞介素18(IL-18)的免疫分子,它可以激活其他细胞来对抗疾病。另一个是称为Stria Terminalis(BST)床核的大脑结构 - 其中有一个神经元投射到侧下丘脑(LH),这是一个控制食欲的大脑区域。

  挑战在于展示这些元素如何相互作用。

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  这项新研究始于前BST神经元中IL-18受体的表达。根据这一发现,研究人员有一个起点来跟踪IL-18在这部分大脑中的作用。

  

  弗朗西斯科尼随后使用称为全细胞膜片钳的电生理技术来记录神经元活动,并发现了一系列调节食欲的事件。

  在未暴露于IL-18的小鼠BST脑切片中,称为谷氨酸的兴奋性神经递质强烈激活投射到LH的BST神经元子集。这些BST-LH神经元的激活导致在靶神经元上释放称为γ-氨基丁酸(GABA)的抑制性神经递质。 GABA释放抑制LH中的神经元活性。

  简而言之,释放到LH中的正常量的GABA导致正常的食欲。

  IL-18干扰该系统。当IL-18与BST-LH突出神经元(III型)特定子集上的受体结合时,它会减少谷氨酸释放,导致III型神经元活化减少,GABA信号减少和食欲减退。

  “IL-18通过直接锁定到神经元电路中来调节进食”。孔蒂说。

  对小鼠行为的研究支持了这一发现。将IL-18直接注射到前BST的小鼠比接受对照物质的小鼠吃得少得多。

  开展治疗

  研究人员认为,受IL-18影响的电路可能是治疗食欲不振的潜在药物靶点。他们还提出了干预IL-18分子模拟物以控制食欲和减少代谢紊乱患者肥胖的可能性。

  接下来,研究人员计划调查这条脑回路中的特定生化途径。他们越了解这种途径,他们对潜在疗法的目标就越好。

  “这只是一个开始,”弗朗西斯科尼说。

  资料来源:斯克里普斯研究所

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